Ciencia / 11 de Diciembre de 2014

CIENCIA

Alzheimer in vitro

A partir de células madre fabrican neuronas a las que les harán desarrollar la enfermedad. Y probarán nuevos remedios.

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Pocas enfermedades desafiaron la medicina por tanto tiempo como el Mal de Alzheimer, descripto por primera vez en 1906. A pesar de los avances en los exámenes de imagen y de la profundización en los conocimientos de neuroquímica, el diagnóstico aún se hace por exclusión, los remedios son paliativos y los factores de riesgos siguen siendo poco conocidos. Cuando los especialistas identifican que una persona sufre de Alzheimer, es porque el mal ya dio señales clínicas, lo que implica que el proceso dentro del organismo comenzó unos veinte años antes.
En el inicio, suele ser confundido con el proceso natural del envejecimiento: confusiones a nivel memoria, alteraciones sutiles del comportamiento y dificultades en la expresión. Conforme avanza, más y más neuronas mueren, apagando datos, nombres, rostros y recuerdos, hasta que el enfermo queda fuera del mundo. Pocas enfermedades son tan crueles como el Alzheimer.
Investigadores del Hospital General de Massachussets, de la Universidad de Harvard en los Estados Unidos, dieron un paso hacia una mayor comprensión del trastorno y, en el mejor de los casos, hacia la elaboración de nuevos medicamentos.
A partir de células madre embrionarias, los científicos desarrollaron en el laboratorio neuronas (células cerebrales) a las cuales les inyectaron las mutaciones genéticas características de la enfermedad. Entre seis y ocho semanas más tarde, esos mismos científicos serán testigos de la agonía primero y de la muerte después, de esas mismas neuronas.
“En poco tiempo, tendremos en nuestras manos un modelo de Alzheimer tal cual se desarrolla en el cerebro de los seres humanos”, explica el neurólogo Rudolph Tanzi, uno de los coordinadores de la investigación. El trabajo fue publicado en Nature, una de las dos revistas científicas más prestigiosas del mundo (la otra es Science).
El trabajo de Harvard fue recibido con entusiasmo por parte de los expertos. Porque ahora será posible acompañar paso a paso la evolución del Alzheimer, una enfermedad que comienza a partir de la acumulación exagerada de dos proteínas en el cerebro: beta amiloide y tau.
Todo nace con la beta amiloide, que es derivada de un subproducto del metabolismo cerebral y se aloja alrededor de las neuronas. Los científicos creen que el mal funcionamiento de esta proteína compromete la acción de la otra proteína cuya acumulación es dañina, la tau, sustancia que en un organismo sano, participa del mantenimiento de la estructura celular. Juntas, las dos proteínas forman placas y nudos enmarañados de fibras que sofocan, atrofian y matan a las neuronas.
En el laboratorio, los investigadores lograron hasta ahora interrumpir la producción de beta amiloide, con lo cual también se frenó la síntesis de tau y por lo tanto el avance de la enfermedad. Las principales líneas de búsqueda de medicamentos contra el Alzheimer están basadas, sobre todo, en la inhibición de la beta amiloide (Ver “Remedios preventivos”).
Pero, hasta ahora, solo había una forma de hacer estudios más detallados del Alzheimer: con el paciente muerto, a partir de la disección de su cerebro. Ahora, y a partir del “Alzheimer in vitro”, será posible agilizar las investigaciones para la creación de fármacos. Antes, las pruebas eran hechas en ratones, que demoraban cerca de un año para desarrollar la enfermedad y, aún cuando se enfermaban, no presentaban las mismas características que los seres humanos.
Así las cosas, no es de extrañar que solamente haya dos medicamentos contra el Alzheimer, que retardan la progresión de la enfermedad y solo son efectivos por dos años.
Misterios. La ciencia ya había comprobado que la acumulación de proteína beta amiloide está en el origen del Alzheimer, pero lo que sigue siendo un misterio es la causa misma del trastorno.
Es cierto que la enfermedad tiene un componente genético, y ya fueron identificados al menos cuatro genes relacionados con ella. Una anomalía en el gen ApoE, involucrado en el transporte de colesterol hacia el cerebro, es el más común. Cerca del 25% de las personas con Alzheimer son portadoras de una variante del ApoE, la e-4, y presentan un riesgo entre tres y ocho veces mayor de desarrollar el trastorno.
Sin embargo, los genes no lo son todo. Y delante de una enfermedad tan compleja la conquista de los de Harvard no representa una bala de plata para el Alzheimer, los especialistas coinciden en que la gran conquista llegará cuando se consiga tener un método de diagnóstico precoz.
La acumulación de las proteínas beta amiloide y tau en el cerebro comienza entre tres y cuatro décadas antes de los primeros síntomas, que suelen aparecen luego de los 60 años, aunque la edad de inicio es variable. Hace dos años, investigadores estadounidenses desarrollaron un compuesto químico capaz de indicar, en una tomografía, la existencia de placas de beta amiloide en el cerebro. “El examen basado en las imágenes es un instrumento que solo complementa al examen clínico”, dice Salvador Borges, profesor de radiología de la Universidad Duke, ubicada en los Estados Unidos.
Principal causa de demencia en las personas de más de 60 años, el Alzheimer fue volviéndose más y más común a medida que fue aumentando el promedio de expectativa de vida. Actualmente, son 44 millones las personas que sufren el mal, y se calcula que para el año 2050 la prevalencia se cuadruplicará en todo el mundo.

 

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